高血压

  高血压,指体循环动脉血压(包括收缩压和舒张压)增高的现象,是一种常见的临床综合征。血压是推动血液在动脉血管内向前流动的压力,也是血液施加于动脉管壁上的压力。动脉血压的高低主要受四种因素的影响:即心肌收缩力、循环血容量、周围动脉的阻力及动脉管壁的伸缩性(顺应性)。当心室收缩时,将血液从心脏搏出,射入动脉,沿动脉血管向前流动,这是形成血压的主要因素。周围细小动脉的小口径、以及血液内容物间的相互摩擦和血液与血管壁间的摩擦所造成的阻力,是维持血压的重要因素。血管腔内充盈着适量足够的循环血量,故心室收缩时,向前流动的血液可将此收缩时产生的压力传到动脉壁,形成施加在动脉壁上的侧向压力。后者使动脉管壁的弹力纤维伸长,动脉管腔被动地扩张,以缓冲心室收缩时对动脉管壁突然增加的压力。当心室舒张时,心室射血停止,血管内压力原应下降到零,但此时扩张的主动脉回缩,既可压迫动脉内血液继续向前流动,又可维持血液对动脉壁的侧向压力,保持了一定水平的舒张压。因此形成了规律性的动脉血压变化。
  高血压是最常见的心血管病,是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示,中国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估计全国患病人数超过1.6亿。血压升高还是多种疾病的导火索,会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状,高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。
    流行学调查证明血压分布是呈连续性的。“正常血压”与“高血压”的划分都是人为的。血压水平也因性别、年龄、种族及其他因素而有变化。正常成人的血压收缩压≤18.7kPa(140mmHg),舒张压≤12.0kPa(90mmHg)。在不同的生理情况下,如休息和运动、安静和激动、空腹和饱餐、早晨和晚间,血压数值常有一定的波动。一般动脉血压=心排血量×周围动脉阻力;而心排血量=心率×每心搏量。当心肌收缩力加强,心搏量和心排血量增加时,血压增高,其中以收缩压增高较明显,因而脉压(收缩压与舒张压之差)增大;反之,即血压下降。当心率增快时,血压增高,常以舒张压增高明显,故脉压减小;而心率减慢时,血压增高常以收缩压增高为主,故脉压增大。当循环血量不足时,血压下降。周围动脉阻力与神经、体液因子及血管壁局部的离子自动调节有关。如动脉壁上的 α-受体受神经刺激可导致血管收缩,血压上升;而β-受体兴奋时可使血管扩张,血压下降。如体液因素中的前列腺素及缓动素有扩张血管作用;体液中的血管紧张素及儿茶酚胺则有收缩血管的作用。又如主动脉硬化,动脉壁伸缩性(顺应性)降低时,收缩压增高,脉压增大。或血中钠离子浓度增高,可使小动脉壁的含水量增高,引起周围动脉阻力增高,钠潴留使血容量增多,都可使血压增高。血液粘度增加可使周围阻力增高,因而血压增高。以周围动脉阻力增高为主的高血压,舒张压的增高更为显著。  

判断高血压的标准 

   成人血压多次超过 18.7/12.0kPa(140/90mmHg)即为血压升高。世界卫生组织建议使用的高血压诊断标准,成人高血压为收缩压≥21.3kPa(160mmHg)和(或)舒张压≥12.7kPa(95mmHg)。临界高血压为血压值介于正常与高血压之间。在临床上,有人认为舒张压增高更有诊断意义。若舒张压在 12.7~13.9kPa(95~104mmHg)、14.0~15.2kPa(105~114mmHg)及≥15.5kPa(115mmHg)者分别为轻、中、重度高血压。儿童高血压的诊断标准水平应低于成人。儿童血压测量袖带宽度根据美国心脏协会建议应为:<1岁,2.5cm;1~4岁,5~6cm;4~8岁,8~9cm;成人则为12.5cm。儿童动脉音可延续到压力降至零时,故应以科罗特科夫第四期为舒张期血压标准。过去有高血压史,长期(3个月以上)未经治疗,此次血压检查正常者,不列为高血压;一向服药治疗而此次检查血压正常者,仍列为高血压。有疑问者可在停药1个月后复查再作判断。    按脏器损伤程度划分,高血压可分为一、二、三期:  一期:没有脏器损伤的客观证据。  二期:具有以下脏器损伤中的任何一项,体检、X射线、心电图或超声心动图示左室肥大或扩大;视网膜动脉弥漫性或局限性变窄;尿蛋白和(或)血肌酐浓度轻度升高。  三期:有高血压所致脏器损伤的症状和体征或功能障碍,如左心衰竭、脑出血、高血压脑病、肾功能衰竭、视网膜出血、渗出及视乳头水肿。  常见于三期高血压者尚有心绞痛、心肌梗死、颅内动脉血栓形成、夹层动脉瘤、动脉阻塞性疾病。但这些疾病不能作为划分三期高血压的依据。  

高血压的分类

  可分为原发性和继发性两大类(见下表)。
  原发性高血压又称高血压病,是以血压升高为主要表现的一种独立疾病,约占所有高血压病人的90%,主要是周围小动脉阻力增高为主,血容量与心排血量增高则为次要因素。  

高血压的病因

   目前认为高血压的发病与下列因素有关:

·神经因素

  交感神经在高血压的短期调节中起主导作用,但对血压的长期调节也有作用。高血压的主要特征是总外周阻力增加,在这一过程中交感神经起到了什么作用?目前研究认为交感神经参与了原发性高血压的发生,但在高血压的维持中可能不起重要作用。  引起交感神经张力增高的原因目前认为与下列外因素有关:①中枢缺血反应;②高盐饮食使下丘脑前部对下丘脑加压区的抑制作用减弱,反射性引起交感神经张力增高;③应激刺激的反应:如长期紧张、忧郁等情绪反应均可作用于血管运动中枢,引起交感神经反应性增强。  交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高:①兴奋心脏B1受体,增加心排量;②兴奋周围血管a受体,增加周围血管阻力;③通过收缩肾脏小动脉,减少肾血流,激活RAAS;④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压。

·体液因素

  1.肾素一血管紧张素系统(RAS):RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成,它对调节人体血压、水分、电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要,其中尤以血管紧张素II(AngII)的作用最显著,它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素。最近的研究发现,RAS不仅存在于血循环中(循环RAS),在人体的一些组织器官(如肾脏、肾上腺、心脏、血管壁、脑等)也有RAS(组织RAS)。进一步的研究还证实,在高血压的发病中高肾素型高血压与循环见格活性升高有关,而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加、水钠储留有关外,组织RAS也起着重要作用。近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不仅对高肾素型有效而且对低肾素型高血压治疗也有效的事实也证实了上述理论。当然,循环RAS与组织RAS的关系相当复杂,它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清,有待今后的研究。  2.胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指体内血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象。可以引起胰岛素抵抗的原因很多,包括受体前缺陷(如胰岛素分子结构异常。胰岛素原转变为胰岛素不完全、血循环中胰岛素持抗物的存在等)、受体水平缺陷(如胰岛素受体数减少、受体亲和力减低等)和受体后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒症等人近年发现高血压(尤其原发性高血压)患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍,并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在,临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显著高于正常血压者,从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系,但确切机制目前尚不清楚。  3.心钠素(ANP):ANP是由心房肌细胞合成、贮存和分泌的一种多肽激素,它具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压、对抗RAS和加压素的作用。高血压患者常伴有ANP反应的降低,这可能与高血压长期刺激ANP释放增加继发的ANP受体下调(ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低)有关。  4.内皮素(ET):ET是由血管内皮细胞合成的一种血管活性多肽,对心血管、肺、肾、内分泌及神经系统功能具有广泛的调节作用。ET可引起动脉、静脉及微血管强烈而持久的收缩,此作用不依赖于内皮细胞的存在,也不受 a 及p受体阻滞剂的影响,但可被异丙肾上腺素、硝酸甘油所逆转;ET还可加强心肌收缩力;通过收缩肾动脉降低肾血流,激活RAAS。上述ET缩血管、正性肌力、肾效应和激活RAAS是其导致高血压的主要原因。  5.加压素(VP):VP是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽,因其具有抗利尿作用,故又称为抗利尿激素。此外VP对维持正常血压的稳态和血管紧张性也有一定作用,近年研究表明,VP主要是通过对心血管运动中枢的作用来调节血压的,高血压(尤其是原发性高血压)患者往往有血浆VP浓度的升高。

·血管内皮细胞功能

  血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用,内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素(PGI2)、内皮舒张因子(EDRF)等,也能生成若干收缩因子如上述的 ET、Aug II、血栓素 A2(TXA2)等。在生理条件下两类因子相互作用,但舒张因子稍占优势,从而抑制血管过度收缩及血小板激活,对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时,收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多,同时血管对收缩因子的反应性也增强),导致周围血管阻力升高,引起以舒张压升高为主的高血压。

·遗传因素

  流行病学调查结果显示,原发性高血压患者 59%有家族史;单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近;收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性;父母血压正常者其子女高血压的患病率是3.l%,双亲之一患高血压者,其子女高血压的患病率为28.3%,双亲均患高血压者子女患病率可达45.5%。由此可见,遗传因素在高血压发病中占有重要地拉,但具体遗传方式和遗传规律目前尚未确定,多数学者认为原发性高血压是遗传易感性与环境作用共同影响的结果,即遗传的是高血压素质,环境影响是发生高血压的必要条件。根据目前研究,高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子(Na+ 、K+、Ca2+)转运缺陷、交感神经及其介质代谢缺陷、肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个方面。

·其他

  如原癌基因表达门起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊乱、口服避孕药(通过激活RAAS增加血容量人老年大动脉硬化(可引起单纯收缩期高血压)等。  总之,高血压的发生是一个很复杂的过程,涉及神经、体液、内皮细胞功能、遗传缺陷等许多方面,最潮过三个途径引起血压升高:①外周血管以增加(阻力血管收缩)一引起以舒张压升高为主的高血压;②心输出量增加(心率增快、心肌收缩力增强)——引起以收缩压升高为主的高血压;③血容量增加或血液效稠度增高。

机理

  心血管系统是一个由心脏、动脉、毛细血管及静脉组成的封闭运输系统,由心脏的节律性收缩提供动力,推动血液在其中循环流动。根据血管的不同功能,目前常将其分为如下六种:  1.弹性贮器血管:包括主动脉、肺动脉及其邻近的大动脉,其特点是管腔大,管壁弹性好,可以通过其弹性扩张和回缩使心脏间断的排血变为相对平稳而连续的血流;  2.阻力血管:包括终末动脉、微动脉及微静脉,由于其管腔小,管壁平滑肌丰富,可以通过其收缩和舒张改变周围血管阻力,成为决定血压的主要因素之一;  3.括约型血管:指微动脉与毛细血管间的一段,其启闭决定着毛细血管中是否有血流通过;  4.交换血管:指毛细血管,为血液与组织间进行物质交换的场所;  5.容量血管:主要指静脉,其管壁簿,管腔大,可以容纳较多的血液;  6.短路血管(动--静脉吻合支人指微动脉与微静脉之间的交通血管。  血压即血液作用于血管壁的侧压强,循环系统平均充盈压姐在无。心脏搏动情况下,血液。均匀充盈于循环系统各部位所产生的静态压力,正常人约为0.8 kPa (6mmHg)是形成血压的基础,心脏的排血和周围血管阻力是形成血压的必要条件。心室收缩燃血)时产生的对血管壁的最大压力称收缩压(SBP),心室舒张后产生的最低压力为舒张压(DBP),两者之差称脉 压。动脉平均压是保证组织器官血液供应的重要参数,主动脉平均血压=( SBP+DBP)/2,而外周动脉(如肱动脉、股动脉)平均血压= SBP/3+ZDBP/3。  正常情况下机体内有一套完整的血压调控机制,通过调节心输出量和总外周阻力来维持动脉血压的稳定,神经冲动和体液因素是完成血压调控的主要因素。目前根据血压调节起效的快慢和维持时间长短,将血压的调控机制分为三类。

·血压的短期调控机制

  神经调节即人体通过自主神经系统功能变化来调节血管的舒缩(周围阻力)与心脏功能,其特点是起效快(可短至几秒钟)、调节能力强,但作用时间短。其过程主要包括压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应。  1.压力感受器反射:通过压力感受器(位于颈胸部各大动脉壁,尤其颈动脉窦和主动脉弓压力感受器)感受主动脉及其周围大血管腔内压力变化(尤其处于快速变动中的血压),其传入冲动反馈性调节血管运动中枢功能,引起血压的反向变化。该反射在血压的短时调节中最为重要,由于它既可以对抗血压升高,又能阻止血压降低,故又称之为缓冲反射。  2.化学感受器反射:它是通过位于颈两侧的颈动脉体和主动脉体感受血管腔内血流(接受血中氧和二氧化碳分压的刺激),将冲动通过第IX、X对脑神经传人延髓,调节呼吸循环中枢功能。该反射对呼吸的调节比较有效,而对血压的调节能力有限,并且只对过低的血压(<10.6 kpa)才有调节作用。  3.中枢缺血反应:这是近年日益受到重视的一种血压调控机制,其主要内容是当血压下降至头部供血不足时,血管运动中枢本身便被激活,激活的直接原因是脑细胞代谢产物(如二氧化碳普酸等)的堆积。

·血压的中期调控机制

  跨毛细血管容量转移与牵张所致的血管扩张。前者是指当动脉血压升高时,毛细血管滤过压升高,通过毛细血管壁滤过到组织间隙的血浆量增多,循环血量减少,血压四降,反之亦然。后者是指血管(尤其容量血管)随血容量增加、压力升高而管腔反射性扩张的反应;反之也可通过容量血管收缩来代偿血容量不足引起的血压下降。

·血压的长期调节

  肾脏对循环血量的调节 肾脏可以通过水盐的排出维持血容量的平衡,其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)起着关键作用。当钠盐摄人增加时,体液量增多,血压升高,抑制 RAAS活性,使肾脏对水盐的排泄增多,血压恢复正常;当钠盐摄人减少时也会发生上述相反的变化。  从上述三种人体血压调控机制来看,神经因素和体液因素的协调配合是维持人体正常血压的重要因素,一旦某一环节发生障碍便可能导致高血压的发生。  

病理生理及临床表现

    原发性高血压是长期进展性疾病,童年就可能发现,但并非年轻时有潜在性高血压者必发展为成年期的高血压,且高血压有长时间典型的无症状阶段,也很少自然缓解。原发性高血压早期的血流动力学变化呈现为心排血量增加及心率增快,而总周围阻力正常或仅轻度升高,同时可能有周围小静脉收缩,亦可能反映肾上腺素能物质对心血管系统的影响。早期症状可能有头痛、头晕、失眠、记忆力减退、注意力不集中、烦闷、乏力及心悸等与植物神经功能紊乱有关的症状。但多数病人无症状,仅在体检时偶然发现,少数病例甚至到发生脑血管意外时才发现高血压。后期,由于周围阻力及左室做功增加,出现心脏左心室肥厚。同时,由于心排血量及每搏心排血量下降,最终导致充血性心力衰竭,常以左心衰竭为主,由于高血压可促进动脉粥样硬化,部分患者可合并有冠心病而发生心绞痛、各种心律失常乃至心肌梗死的临床表现。  随着高血压的进展,肾血管阻力相应升高,肾血流量下降,肾小球滤过率也下降,出现肾功能不全。可见多尿、夜尿、尿比重降低等浓缩功能减低。由于周围阻力继续增加,血浆容量减少,最后出现肾功能衰竭及相应尿毒症的症状,如尿少、恶心、呕吐及血中肌酐和尿素氮增高等。  当血压增高时,常有头痛、头晕、头部沉重或颈项板紧感。头晕可为暂时性或持续性,伴有眩晕者较少。在高血压病人中,维持脑血流量所需的血压阈值较正常时高,血压骤降时常可发生脑缺血而致头晕等症状。高血压所致的大脑、小脑、脑干出血较脑血栓形成更为多见。症状轻重与血压增高程度可不一致。此外,可有鼻衄、月经过多或眼球结合膜下出血。  小卒中即一时性或间歇性脑部血管痉挛。可使脑组织缺血而产生头痛、暂时性失语、失明、肢体活动不便甚至偏瘫。常突然发生,持续时间绝大多数在24小时内的局限性可逆性神经功能损伤。CT检查证实小卒中也有很小的梗死区。上述表现可能为脑动脉内发生微型栓塞引起一过性脑供血不足,并非脑血管痉挛的结果。  高血压脑病常指血压极度升高或脑血管严重而持久地痉挛,使脑循环功能发生急剧障碍,引起颅内压增高或脑水肿,表现一过性神志不清或昏迷、抽搐,常伴剧烈头痛、恶心、呕吐。快速降压治疗可使病情迅速好转。  中国资料表明高血压病以并发脑血管病变死亡最多,其次为心脏病变,累及肾脏而致尿毒症者较少。  急进(恶)性高血压的基本病变是纤维素样动脉坏死,病情严重,发展迅速,血压显著增高,舒张压多持续在17.3~18.7kPa(130~140mmHg)或更高。常在数月至1~2年内出现严重心、脑、肾损害,尤其是视网膜出血、渗出而不一定有视乳头水肿。仅有眼底出血渗出者应诊为急进期(恶性前期)高血压。有视神经乳头水肿等可诊为恶性高血压。  临床上所称“高血压危象”是以血压急剧增高引起的严重临床表现,主要为恶性高血压和高血压脑病。  继发性高血压常由以下病变引起:  1.肾脏病变引起的肾动脉狭窄可引起高血压。最常见的是大动脉炎所致,除累及肾动脉外,还影响到其他的大动脉。肾动脉狭窄引起肾缺血使血压增高。由动脉内膜纤维肌性增生或炎症引起者多见于年轻人,常无高血压家族史,病程发展快;由粥样硬化引起者多在50岁以后发病。多数患者在上腹部或肾区可听到血管性杂音。进一步检查可作放射性核素肾图、静脉肾盂造影、测定分侧肾素活性比值。确诊依靠肾动脉造影。肾实质病变中,急、慢性肾小球肾炎,慢性肾盂肾炎,多囊肾,放射性肾炎,肾结核及滥用解热镇痛药(主要是非那西丁)等所致肾病,可引起缺血而导致高血压。尿常规变化(蛋白质、细胞成分及管型)出现在高血压之前,肾功能损害往往比较严重。慢性肾炎与晚期高血压伴肾功能损害者有时不易区别;有急性肾炎史或反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、氮质血症、蛋白尿出现早而持久、血压增高相对轻等支持慢性肾炎的诊断。  2.肾上腺疾病。嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质内或外的肾上腺髓质组织过度活跃,分泌过多的儿茶酚胺,可产生阵发性或持久性高血压,临床表现多变,常见有心悸、低热、多汗、怕热等。血压增高期测定尿中肾上腺素、去甲肾上腺素或其他代谢产物3-甲氧基-4羟基扁桃酸(VMA),若显著增高,提示嗜铬细胞瘤。静脉肾盂造影、B型超声检查、CT等可能显示肿瘤部位。原发性醛固酮增多症时肾上腺皮质腺瘤或增生可致醛固酮分泌过多,使体内钠增高、钾降低、代谢性碱中毒、血浆肾素低,表现为肌无力、周期性四肢麻痹或抽搐、烦渴、多尿等。B型超声检查、肾上腺皮质的放射性核素照相和肾上腺血管造影、CT等有助于显示肾上腺皮质的肿瘤或增生,切除腺瘤可纠正血压。  3.先天性主动脉缩窄,多见于青少年。特点是上肢血压增高并高于下肢,而下肢血压不高或降低,形成反常的上下肢血压差别(正常时平卧位下肢血压较上肢高2.67~5.33kPa或20~40mmHg)。主动脉造影可确诊。  4.药物引起的高血压。激素避孕药对所有妇女均能使收缩压明显升高,舒张压轻度升高。个别情况下可导致危象,机理不详。停药后血压均能下降。甘草具有盐皮质激素活性,使收缩压升高,钾降低。停药后,血压即可下降。  5.妊娠高血压综合征。多发生于妊娠后期3~4个月、分娩期或产后48小时内。以高血压、水肿、蛋白尿为特征。妊娠期舒张压≥11.3kPa (85mmHg)或较前升高2.0kPa(15mmHg) 应视为异常。一般应卧床、限盐,若无效须用抗高血压药,但利尿药对母亲和婴儿均不利,不宜选用。

并发症

  高血压本身并不可怕,诊断治疗都很容易,可怕的是高血压的各种并发症:高血压病患者由于动脉压持续性升高,引发全身小动脉硬化,从而影响组织器官的血液供应,造成各种严重的后果,成为高血压病的并发症。高血压常见的并发症有冠心病、糖尿病、心力衰竭、高血脂、肾病、周围动脉疾病、中风、左心室肥厚等。在高血压的各种并发症中,以心、脑、肾的损害最为显著。高血压最严重的并发症是脑中风,发生脑中风的概率是正常血压人的7.76倍。   

·心力衰竭

  心脏(主要是左心室)因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作,于是发生心肌代偿性肥大。左心室肌壁逐渐肥厚,心腔也显著扩张,心脏重量增加,当代偿机能不足时,便成为高血压性心脏病,心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。由于高血压病患者常伴冠状动脉粥样硬化,使负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态,更易发生心力衰竭。

·脑出血

  脑内小动脉的肌层和外膜均不发达,管壁薄弱,发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛,便易发生渗血或破裂性出血(即脑出血)。脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血部位多在内囊和基底节附近,临床上表现为偏瘫、失语等。

·肾功能不全

  由于肾入球小动脉的硬化,使大量肾单位(即肾小球和肾小管),因慢性缺血而发生萎缩,并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大,扩张。在肾硬化时,患者尿中可出现较多的蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期,由于大量肾单位遭到破坏,以致肾脏排泄功能障碍,体内代谢终末产物,如非蛋白氮等,不能全部排出而在体内潴留,水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱,造成自体中毒,出现尿毒症。  

防治

    重在非药物治疗。积极开展流行学调查,以期发现无症状的早期高血压病人,有助于早期防治。  1.非药物治疗。减轻体重,戒烟酒,限制盐量在每日4~6g或减少平日盐量的1/3。停用致高血压药物,增加体力活动,避免不利的心理社会因素。  2.药物治疗。可用阶梯治疗,一般以利尿药(噻嗪类)或β-阻滞药为第一阶梯药。第二阶梯可联用利尿药和β-阻滞药或二者之一加上其他抗高血压药如交感抑制药或血管扩张药,第三阶梯则为利尿药、交感抑制药与血管扩张药合用。第四阶梯为在上述基础上加用强降压药胍乙啶、长压啶等。近年对轻、中度高血压给予钙拮抗剂或以小量肾素系统抑制剂(甲巯丙脯酸)为第一阶梯药。每一阶梯药量均无须用至最大,撤药时应从第四阶梯撤起。对于80岁以上老年人,尚无足够证据说明药物治疗的价值。且对老年用药时应以立位血压为评定疗效的标准,防止利尿药所致之水、电不平衡和精神抑郁。  高血压急症时酌用静注药物如硝普钠、二氮嗪、柳茮心安、肼苯哒嗪和襻利尿药。嗜铬细胞瘤术前先用α-受体阻滞药,起效后可再加β-阻滞药。原发性醛固酮症未能手术纠正者可给安体舒通、氨苯喋啶、氨氯吡咪。  长期降压对舒张压≥ 12.7kPa(95mmHg)者可使卒中、夹层动脉瘤和心衰明显减少,但不能减少心肌梗死。至于舒张压在12.0~12.7kPa (90~95mmHg)的高血压是否需药物治疗仍有争议。

自测血压

    重视自测血压,及时了解自己的血压情况,提高治疗依从性,以便更好的控制高血压。自测血压对提高高血压患者治疗的主动性,控制高血压有积极意义,对高血压的鉴别诊断,疗效评估及心血管病发生危险的预测均有重要价值。

·自测血压的国内外现状

  欧洲血压测量建议和美国血压测量建议对血压测量的规范发挥重要作用。西方发达国家重视高血压患者家庭自测血压,2005年意大利6家医院855例门诊高血压病人规律地进行家庭自测血压达75%,其中使用上臂式电子血压计占54%。  中国医师协会2005年调查北京和上海门诊高血压患者3812例,每天自测血压的占6.8%,每月自测血压一次的41.7%,仅在头晕,头疼时自测血压占40.9%。2007年5月至10月,卫生部心血管病防治中心和阜外医院调查北京部分功能社区9900例高血压患者,自测血压占30%。  中国现有高血压2亿人,但高血压的知晓率仅为30%,治疗率25%,控制率6%,以上“三率”较低的原因之一就是病人不知道自己的血压水平;即使已知的高血压患者也仅凭感觉用药。相当多的居民从未测过血压,仅到医院就诊时才发现高血压,甚至发生了脑出血时才发现自己患有高血压。

·自测血压基本要求

  (1)测压前至少休息5分钟  (2)袖带与心脏保持同一水平  (3)坐靠背椅坐位,测压时不讲话,不活动肢体,保持安静  (4)每次测压3遍,取其平均值为本次血压值  (5)贮存血压数值或真实记录血压数值。

·家庭自测血压的间期、频率

   家庭自测血压分三个阶段:  ⑴ 初始阶段:连续测量7天,每天早上6点~9点间测量一次,每次3遍,取其平均值;下午18点~21点之间测量一次,每次3遍,取其平均值。  计算时排除第一天血压值,仅计算后6天血压平均值,即记录12个读数,取其平均值。  ⑵ 治疗阶段:根据第一周自测血压值指导药物治疗。如改变治疗,则自测血压2周,用2周血压平均值评估疗效。  ⑶ 随访阶段:如高血压得到控制,建议每周自测血压一次,如血压未控制、或血压波动大、或病人依从性差,则建议增加自测血压频率,如每天早晚各测一次,或每周自测几次。  ⑷ 特殊情况:如要鉴别隐蔽性高血压、白大衣高血压、难治性高血压,建议每天自测血压早晚各1次,连续测量2周~4周。  要了解24小时血压波动变化,可增加自测血压频率,如早(6~8点),中(12~14点),下午16~18点,晚(20~22点)各测一次。连续自测2周~4周。  ⑸ 长期观察:一般每周自测血压一回,早晚各1次,每3个月重复头一周的自测血压频率,即每日早晚各一次,连续7天。血压平稳后,不提倡太过频繁的测量血压。

·自测血压的影响因素

  ⑴ 血压计的性能,准确性  ⑵ 袖带大小:袖带(气囊)太小,则测的血压值偏高;如太大,则血压值偏低。  ⑶ 袖带与心脏水平不一致  ⑷ 测压前未至少休息5分钟  ⑸ 测压时患者讲话或手臂活动  ⑹ 操作者偏见,未真实记录读数

·自测血压用何种血压计

  2005年中国高血压防治指南提出:自测血压时提倡使用经国际认证的上臂式电子血压计。国际认证的标准有英国高血压学会(BHS)、美国仪器协会(AAMI)、欧洲高血压学会(ESH)。WHO要求发展中国家使用容易得到的价格低廉的合格的自动或半自动血压计。

·自测血压的高血压定义

  一般情况下,家庭自测血压的血压值低于诊所测量的血压,家庭自测血压的平均值135/85mmHg,,相当于诊所测量血压的140/90mmHg,。非同日多次家庭自测血压的平均值≥135/85mmHg,,可考虑诊断为高血压。最好结合诊所测量血压诊断高血压。

高血压食疗方

    合理利用食物的特性或调节膳食中的营养成分,用以防治疾病称为食疗。药食结合是中医药生活化的具体体现,在日常饮食中即能起到养生防病的作用。药王孙思邈在《千金要方·食治》篇中提到:“食能祛邪而安五脏,悦神,爽志,以资气血。”“若能用食平疴,适性遣疾者,可谓良工。”根据现代药理研究,具有降压作用并可药食同用的药物及食物分列如下:  药物:菊花、绿茶、决明子、青葙子、桑叶、荷叶、葛根、夏枯草、秦艽、青蒿、车前草(子)、泽泻、薏苡仁、火麻仁、郁李仁、大黄、天麻、石决明、槐花、黄精、枸杞子等。  蔬菜:芹菜、荠菜、茼蒿、胡萝卜、木耳、洋葱、紫菜、蘑菇、西红柿、海参、大蒜、香菇、海带等。  水果:柑橘、香蕉(皮)、山楂、苹果、荸荠等。

·饮疗方

  鲜芹菜汁将鲜芹菜250克洗净,用沸水烫2分钟,切碎绞汁,每次服100毫升,每日2次。有平肝镇静,降压利尿的作用。  菊花乌龙茶杭菊花10克,乌龙茶3克,用沸水冲泡,代茶饮。可清肝明目。菊花性味苦凉,其气清轻上达,善能平肝潜阳,清利头目;乌龙茶甘苦性凉,醒脾开胃,亦清利头目。此茶对肝阳上亢之眩晕有效。  菊楂决明饮菊花10克,生山楂15克,草决明15克,冰糖适量,三药同煎,去渣取汁,调入冰糖,代茶饮。可清肝疏风,活血化瘀。菊花、草决明清肝明目而降压,山楂活血化瘀而降脂,草决明还能润肠通便。对阴虚阳亢之眩晕兼大便秘结有效。  天麻橘皮饮天麻10克,鲜橘皮20克,两药水煎,代茶饮。可燥湿化痰,平肝熄风。天麻甘温,平肝熄风。橘皮辛温,可健脾燥湿,化痰和中。对痰浊内蕴之眩晕有效。  海带决明饮海带20克,决明子15克。用适量水煎煮,食海带饮汤。可消痰散结利水,清肝明目润肠。本品具有降压、降脂的作用,适用于肝阳上亢伴高脂血症的高血压患者。  夏枯草煲猪肉夏枯草20克,瘦猪肉50克。将猪肉洗净切片与夏枯草一起,文火煲汤。每次饮汤约250毫升,每日2次。可清肝泻火明目。适用于肝火上炎、痰火郁结所致的头痛、眩晕等。

·粥疗方

  荷叶粥鲜荷叶一张,粳米100克,白糖适量。先将荷叶洗净煎汤,将汤与粳米同煮成粥,调入白糖。每日1次。可清热生津止渴。有降压、调脂、减肥功效,适用于高血压、高血脂、肥胖患者。  荠菜粥荠菜250克,粳米100克。将荠菜洗净切碎与粳米同煮粥。每日1次。有清热解毒,养肝明目,利水消肿之功。适用于高血压病属肝火上炎者。  车前子粥车前子20克,粳米100克。将车前子装入布袋,加水浓煎取汁,入粳米同煮成粥。可利水消肿,养肝明目。适用于高血压病、肥胖患者。  葛根粉粥葛根粉15克与粳米100克同煮成粥食用。能清热生津,止渴止泻。适用于高血压烦躁口渴者。