肥胖症

肥胖症患者在接受治疗
    肥胖症患者在接受治疗
  肥胖症是一种慢性病。指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常、体重增加,是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。据世界卫生组织估计它是人类目前面临的最容易被忽视,但发病率却在急剧上升的一种疾病。各年龄段均可发病,临床上以40~50岁中壮年女性多见。
 

肥胖症的定义

亚洲人标准身高体重对照表(公斤)
          亚洲人标准身高体
           重对照表(公斤)
  肥胖症的定义在不断变化,目前肥胖症最常用的测定体内脂肪含量的方法之一是从一个人的体重指数(Body Mass Index,BMI)计算。BMI的计算方法是
  体重(kg) /身高的平方
  例如某人70kg,身高1.70m,则:BMI=70/1.70的平方=24.2
  根据这个定义:
  理想体重:妇女是BMI=22,男子BMI=24
  一般体重:BMI在18.5到24.9之间
  超重:BMI在25到29.9之间
  严重超重:BMI在30到39.9之间
  极度超重:BMI在40以上
  BMI能直接反映绝大部分成人体内脂肪的百分比,但也有人批评BMI的过分简化的计算,按照这个计算方法,肌肉非常发达的人也会被算作超重和患肥胖症。所以对于健美爱好者或者孕妇之类的特殊群体并不适用,而需要采用其他方法,亦有一些专家使用腰部宽度来定义肥胖症。
  

肥胖症病因 

·内因

  内因为:为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖
      (1)遗传因素
    流行病学调查表明:单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖,他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5~8倍。Vanllallie对1333名出生于1965~1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现,父母一方有肥胖, 其所生子女随着年龄的增长他们的超出正常的比值(odd ratio)也随之增加1~2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.33~5岁肥胖者为4.76~9岁肥胖者为8.810~14岁者22.315~17岁为17.5。
  (2)神经精神因素
  已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核,又称饥中枢饱中枢。兴奋时有饱感而拒食破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛破坏时则厌食拒食;二者相互调节,相互制约。在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。
  反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用……
人体图
                    人体图
  (3)高胰岛素血症
  近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
  胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。
  (4)褐色脂肪组织异常
  褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有,限仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小、
  白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解。动用白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
  褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
  当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。
  (5)其他
  进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有。关临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有。关肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多而皮,质醇促进脂肪分解。
 

·外因

  外因:以饮食过多而活动过少为主
  当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库。中其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少,的情况下如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。
  总之,单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何,单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量
  单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病:高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病胆结石及慢性胆囊炎、痛风骨、关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌胆囊癌男性结肠癌直肠癌和前列腺癌发病率均升。高呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。
  

肥胖症的症状

  1一般表现 单纯性肥胖可见于任何,年龄幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20~25岁;但临床以40~50岁的中壮年女性为多,60~70岁以上的老年人亦不少见约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外),短时间内体重迅速地增加,应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主,而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
  肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆、脸部上窄下宽、双下颏、颈粗短向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆,肋间隙不显,双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面,脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷,骨突不明显。
  轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状,重度肥胖者则多有怕热,活动能力降低,甚至活动时有轻度气促,睡眠时打鼾,可有高血压病、糖尿病痛风等临床表现。
  2其他表现
     (1)肥胖症与心血管系统:肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者,其发生率一般5~10倍于非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者,肥胖可致心脏肥大,后壁和室间隔增厚,心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加。心室舒张末压肺动脉压、和肺毛细血管楔压均增高,部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高,可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生。有关高血压在肥胖患者中非常常见,也是加重心,肾病变的主要危险因素,体重减轻后血压会有所恢复。
  (2)肥胖症的呼吸功能改变:肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降,可导致多种肺功能异常,如肥胖性低换气综合征,临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通气不良,引起活动后呼吸困难严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症,甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭,此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶见猝死的报道。、
  (3)肥胖症的糖脂代谢:进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢肥胖症的脂代谢,表现得更加活跃,相对糖代谢受到抑制,这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱,会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者,糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35时,死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。
  (4)肥胖与肌肉骨骼病变:
  ①关节炎:最常见的是骨关节炎,由于长期负重造成,使关节软骨面结构发生改变,膝关节的病变最多见。
  ②痛风:肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸,血症容易发生痛风。
  ③骨质疏松:由于脂肪组织能合成分泌雌激素,所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。
  (5)肥胖的内分泌系统改变:
  ①生长激素:肥胖者生长激素释放是降低的,特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。
  ②垂体-肾上腺轴:肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的,分泌节律正常,但峰值增高,ACTH浓度也有轻微的增加。
  ③下丘脑-垂体-性腺轴:肥胖者多伴有性腺功能减退,垂体促性腺激素减少,睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者,其血总睾酮(T)水平降低,但轻中度肥胖者,游离睾酮(FT)尚正常,可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外,脂肪组织可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱,卵巢透明化增加,出现无卵性滤泡,血SHBG水平下降,出现多毛,无排卵性月经闭经。青少年肥胖者,不育症的发生率增加,常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化,并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。
  ④下丘脑-垂体-甲状腺轴:肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低,垂体对TRH的反应性也降低。
  (6)肥胖症与胰岛素抵抗:体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症,对有关因素的研究主要集中在以下几个方面:
  ①游离脂肪酸(FFA):肥胖时,通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加,可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生,并使肝清除胰岛素能力下降,造成高胰岛素血症,当B细胞功能尚能代偿时,可保持正常血糖,久之则导致B细胞功能衰竭,出现高血糖而发展为糖尿病。
  ②肿瘤坏死因子(TNF-α):已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中,TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括:加速脂肪分解,导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。
  ③过氧化物酶体激活型增殖体(PPARγ2):PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存,严重肥胖者PPARγ2活性降低,参与胰岛素抵抗形成。
  (7)其他:肥胖者嘌呤代谢异常,血浆尿酸增加,使痛风的发病率明显高于正常人,伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高,高密度脂蛋白胆固醇降低,易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍,易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹,分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处,皱褶处易磨损,引起皮炎、皮癣,乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。

肥胖症的诊断方法

  肥胖症确定后可结合病史、体片及实验室资料等,鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者,则应考虑为皮质醇增多症,代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验。此外,常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。

肥胖症的检查化验

  1血脂检查 包括胆固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白测定。
  2血糖检查 包括葡萄糖耐量试验,血胰岛素测定。
  3脂肪肝检查 B超、SGPT
  4水代谢检查 抗利尿激素测定。
  5性激素测定 雌二醇、睾酮、FSH、LH。
  6检查血皮质醇、T3、T4、TSH等,用以除外间脑性、垂体性、肾上腺皮质功能、甲状腺功能和自主神经紊乱等。
  但注意由于肥胖症引起的一系列内分泌功能障碍也可引起上述检查不正常。
  为除外继发性肥胖,可考虑做下述检查以鉴别诊断:
  1X线检查 蝶鞍是否扩、大骨质有无明显破坏。
  2心血管检查 心电图、心功能、眼底等。
  3肥胖患者的常规检查项目 实测体重、体重指数、肥胖体型、脂肪百分率、B超测定皮脂肪厚度、测血压。
 

肥胖造成的危害

肥胖症的危害
           肥胖症的危害
  [1]肥胖可以引发多种疾病,如高血压,冠心病、心绞痛、脑血管疾病、糖尿病、高脂血[2]症、高尿酸血症、女性月经不调等。 还能增加人们患恶性肿瘤的机率。
  现如今肥胖的患者越来越多,由此带来的疾病危害也随之增多,好多种疾病的发生都于肥胖有关。
  1、肥胖人易发冠心病、高血压、心血管疾病:由于肥胖者身体内的脂肪组织增多,机体代谢耗氧量加大,从而导致心输出量增加,心脏做功量增大,导致使心肌肥厚和动脉粥样硬化,因此易诱发高血压,冠心病、心绞痛、脑血管疾病和猝死。
  2、肥胖影响劳动力,容易遭受外伤:肥胖的人因体重增加,身体各器官的负重都增加,可引起腰痛、关节痛、消化不良、气喘;身体肥胖的人往往怕热、多汗、皮肤皱折处易发生皮炎、擦伤,并容易合并化脓性或真菌感染;因行动不便还容易遭受各种外伤、骨折及扭伤等。
  3、肥胖是人们健康长寿的天敌:科学家研究发现肥胖者并发脑栓塞与心衰的发病率比正常体重者高1倍,患冠心病,高血压,糖尿病,胆石症者较正常人高3-5倍,由于这些疾病的侵袭,人们的寿命将明显缩短。
  4、肥胖人易患内分泌及代谢性疾病:由于肥胖导致体内代谢和内分泌异常,常可引起多种代谢性疾病如:糖尿病,高脂血症,高尿酸血症等,女性月经不调等。
  5、肥胖还可以并发睡眠呼吸暂停综合症、静脉血栓:增加麻醉和手术的危险性。肥胖还可以增加恶性肿瘤的发病率,肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2-3倍。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发生率较正常人高。  

肥胖症的治疗

  (一)治疗原则
  治疗原则为减少热量摄入,增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主要综合治疗,必要时辅以药物或手术治疗。
  (二)具体治疗方法
  1.行为治疗
  通过宣传教育使患者及其家属对肥胖及其危害性有正确认识从而配合治疗。采取健康的生活方式,改变饮食和运动习惯,自觉长期坚持,是治疗肥胖症最重要的步骤。同时社会的支持、合理的情绪治疗也很重要。
  2.饮食治疗
  控制总进食量,采用低热量、低脂肪饮食。对肥胖患者每日摄入的能量应低于生理需要量,达到一定程度负平衡。热量过低患者难以坚持,而且可引起衰弱、脱发、抑郁,甚至心律失常等,有一定危险性。饮食主要分为低热量饮食和极低热量饮食。低热最饮食指每日62~83kJ/kg极低热量饮食指每日体重<62kJ/kg。饮食结构合理,需采用混合的平衡饮食,糖类、蛋白质和脂肪提供能量的比例,分别占总热量的60%~65%、15%~20%和25%,含有适量优质蛋白质、复杂糖类、足够新鲜蔬菜(400~500g/d)和水果(100~200g/d)、适量维生素和微量营养素。避免油煎食品、方便食晶、快餐、巧克力和零食等,少吃甜食、少吃盐。适当增加膳食纤维、非吸收食物及无热量液体以满足饱腹感。
  3.运动治疗
  与饮食治疗相结合,并长期坚持,可以预防肥胖或使肥胖患者体重减轻。关于活动量或运动量则应因人而异,采取循序渐进的方式。活动或运动方式应以简单易行为主,结合个人爱好。运动量设计可按以下步骤:日常生活凋查→计算一日消耗能量→将其总量的10%作为日运动量→转换成具体运动种类及时间→根据疗效及反映调整。
  4.药物治疗 长期应用减重药物治疗可能产生药物不良反应及耐药性,因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重。减肥药物主要有以下几类。
  (1)减重药物:①西布曲明:中枢作用性减重药,推荐剂量为10~30mg/d,一般为每次5mg,每日3次,口服,疗程3~6个月。不良反应有恶心、失眠、口干、鼻炎、便秘、血压增高和心率增快等。②奥利司他:脂肪吸收抑制剂,用量一般为120mg,每日3次,口服,服用早期有轻度消化系统不良反应,如肠胃胀气、大便次数增多、脂肪便等。应用时注意是否影响脂溶性维生素的吸收等。
  (2)减重辅助用药:二甲双胍、α糖苷酶抑制剂(阿卡波糖、倍欣等),二甲双胍可1.5~2g/d,分2~3次口服,阿卡波糖每次50mg,餐时服用,进餐应以糖类为主。
  (3)其他药物:如瘦素、胆囊收缩素、肠抑素、促肾上腺皮质素释放激素、生长激素、生长因子和鸦片对抗剂。
  5.手术治疗
  手术治疗肥胖的指征:①患者为病态肥胖,BMI超过40 kg/m2;②BMI为36~40 kg/m2,同时有严重与肥胖相关的疾病;③严重肥胖至少存在5年以上,对非手术治疗不能使体重减轻者;④无酒精中毒和重大精神病史。
  (三)治疗注意事项
  1.选择减重药物应小心谨慎,妊娠、哺乳、不稳定的心绞痛、未控制的高血压、不稳定的全身性疾病、精神病和畏食者,不宜用减肥药。单胺氧化酶抑制剂禁忌与减肥药伍用,不宜与治疗偏头痛、闭角性青光眼的药物,以及--环抗抑郁药和全身麻醉药同用。年龄小于18岁和大于65岁者使用也应小心。
  2.应用药物减重治疗必须坚持饮食及运动治疗,否则停药后体重可反弹。
  3.发现与药物相关的严重不良反应时宜严密观察,及时停用。
 

肥胖症预防保健

  总的说来有3种预防措施,即普遍性预防(universal prevention),选择性预防(selective prevention)和针对性预防(target prevention)。
  普遍性预防:是针对人口总体的,以稳定肥胖水平并最终减少肥胖发生率从而降低肥胖患病率为目标。通过改善膳食结构和提倡适当体力活动以及减少吸烟和饮酒等来改变生活方式,最终减少肥胖相关疾病,达到普遍性预防的目的。
  选择性预防:旨在对肥胖高危人群进行教育,以便使他们能和危险因素做有力的斗争,这些危险因素可能来自遗传,使他们成为肥胖的易患人群,所采取的措施是针对易于接触高危人群的地方进行,如学校,社区中心以及一级预防场所,方法是从教育入手,加以具体的干预措施。新加坡教育部对儿童采取这种预防措施后已经使肥胖的患病率从15%减少到12.5%。
  针对性预防:主要是在已经超重或具有肥胖生物学指标但仍不属于肥胖的个体中进行,目的在于预防体重的增加以及降低体重相关疾病的患病率。这些人发生肥胖及肥胖相关疾病的危险性极高。已经存在体重相关疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相关疾病高危因素的个体应当成为针对性预防的主要对象。  

肥胖症适合吃的食物

适合肥胖症患者吃的食物
   适合肥胖症患者吃的食物
  1.宜蔬菜类,萝卜、土豆、绿豆芽竹笋冬瓜黄瓜番茄、青菜、卷心菜胡萝卜南瓜芹菜茭白四季豆等。
  2.宜豆制品中的豆腐豆浆豆奶等。
  3.宜动物性食物中的各类、贝、黄鳝、鲤鱼鲢鱼、黄鱼黑鱼、虾皮、猪血;各种奶类,如牛奶、酸奶等。
  4.宜水果类,如西瓜苹果、梨、桔子草莓、桃子、枇杷橙子菠萝葡萄等;其他还有木耳海带等。
  肥胖症饮食禁忌
  1.忌高糖类食物,如各种,糖果、巧克力、糖水、麦乳精、炼乳、甜饮料、甜点心、各种冷饮、蜜饯等。
  2.忌高脂肪类食物,如油炸食品(包括炸鸡、炸土豆条、油条等)、动物油(如猪、牛、羊、鸡油)、各种动物肥肉、黄油、级油、曲奇饼干。
  3.忌坚果类食物,如花生米、核桃肉、松子瓜子芝麻腰果等。