庚型肝炎

  庚型病毒性肝炎(Hepatitis G,简称庚型肝炎、庚肝)是一种病毒性肝炎,由感染庚型肝炎病毒引起。庚型肝炎病毒(Hepatitis G virus, HGV)是1995年发现的一种肝炎病原病毒,同丙型肝炎病毒同属于黄病毒科,主要在肝内复制,主要通过血源性、静脉注射毒品、性接触及母婴垂直传播,同丙型肝炎相似,是胃肠道外传播。

病原体

  所谓的庚型肝炎病毒(Hepatitis G virus, HGV)是属于黄病毒科的一种带外壳的、单链核糖核酸病毒。

·发现历史

  1995年庚型肝炎病毒(Hepatitis G virus)与GB病毒C (GBV-C)分别独立被发现。1995年8月28日~9月3日召开的第三届国际丙型肝炎及相关病毒会议上,美国人报道,采用分子生物学技术在1名输血后非甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎患者血浆中,发现了1个新的黄病毒样核糖核酸(RNA)序列,暂称为庚型肝炎病毒(HGV,简称庚肝病毒)。早在1966年,Deinhardt等将1名因手术意外创伤而患急性非甲-非乙型肝炎的外科医生(G. Barker)的血清,静脉内感染狨猴和绢毛猴,导致该两种动物均发生肝炎,当时将这种人源性传染动物的血清用这位外科医生的名字命名为GB因子。由于该因子可在狨、绢毛猴中连续传代感染,也可感染人,并引发肝炎,当时称为G乙肝炎。随着肝炎病原学研究的进展,发现G乙肝炎与甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎均无关,通过各种特异性免疫技术筛选证实,G乙肝炎不属于已确认的5型肝炎中任何一型,被称为非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎(HNA~E)。 美国Abbott公司采用差式聚合酶链反应法从感 染GB因子的绢毛猴急性期血浆中发现了两种病毒样RNA序列[1];随后,Simmons等用G乙肝炎病毒(GBV)重组蛋白建立的酶联免疫吸附(ELISA)技术,从1名西非HNA~E患者血清中发现了另一种黄病毒样基因序列[2],被分别命名为GBV-A,GBV-B,GBV-C亚型。随后的基因测序证实HGV与GBV-C是同一病毒的两个孤立群体。

·感染后果

  虽然最初GBV-C被认为与某些慢性肝炎相关,但是大量研究未能发现GBV-C与任何临床疾病有关。
  从系统发生学角度,GBV-C与丙型肝炎病毒相关,但GBV-C主要在淋巴细胞中复制,在肝实质细胞中几乎不能复制。
  另外还发现艾滋病患者如果感染了GBV-C,比没有感染GBV-C的艾滋病患者存活时间显着更长。看起来GBV-C有减慢人类免疫缺陷病毒复制的作用,这个作用的原理不明。但同时感染了HIV和GBV-C病人的免疫系统的研究目前十分活跃。

·传播途径

  通过肠外途径(血液、血制品)、性传播、垂直感染都已被证实。由于与艾滋病有类似传播模式,艾滋病患者中常见GBV-C感染,GBV-C病毒携带率在14-43%。
  免疫系统正常的人感染GBV-C后,大多在几年的时间内能清楚体内该病毒颗粒(血浆中GBV-C RNA检测不到)。有些感染者的体内病毒可以保持几十年。
  大约2%的健康美国献血者检出了GBV-C颗粒。最高13%的美国献血者E2蛋白抗体阳性,表明早先有过感染。

肝炎类型

  庚型肝炎主要有三种亚型:
  (1)gbv-c:可见于非洲,北美,亚洲欧洲
  (2)新组:主要见于亚洲及欧洲;
  (3)hgv:主要见于欧洲,亚洲及北美。
  据在美国和西非的调查表明,在急性肝炎病例中,庚型肝炎病毒RNA阳性率分别为13%-18%和7%-14%;亚洲地区庚型肝炎病毒RNA的检出率尚偏低,日本学者的调查显示其国内阳性率约占急性肝炎及暴发发型肝炎的5%;我国这一方面研究起步较迟,hgv亚型分布尚不清楚,虽然近年陆续出现有关病例的报道,但缺乏统计学资料。

临床表现

  临床和病理资料表明,庚型肝炎起病隐匿,临床症状轻,阳性体征少,慢性化程度高,病理损害也较轻。庚型肝炎病毒感染者可出现局灶性肝细胞界板破坏,呈轻度碎屑状坏死,无中度以上碎屑状坏死和桥形坏死。汇管区有少量到中等量的淋巴细胞浸润,这是由于庚型肝炎病毒在肝组织中数量较少,对肝细胞的损害较轻,同时免疫反应对肝组织的损伤也不严重,使得庚型肝炎因症状轻而不易被发现,并使其得不到及时治疗而表现为很高的慢性化倾向。
  庚型肝炎临床特点表现为急性肝炎特点,也可在暴发型肝炎中流行,其表现缺乏明显特异性,有一般病毒性肝炎的症状和体征,例如纳差,恶心,右上腹部不适,疼痛,黄疸,肝肿大,肝区压痛等;

诊断治疗

·诊断

  目前主要采用检测患者血中特异性庚肝病毒抗体(抗—hiv)和病毒核酸来确定诊断。
  (1)用酶联免疫吸附试验(elisa)检测抗—hiv alb-boot公司的抗—hiv elisa试剂是用大肠杆菌表达的gb肝炎病毒(gbv—a)和gab-b重组蛋白。
  (2)用逆转录聚合酶链反应法(rt—per)检测病毒核酸用rt—per技术对目的基因进行扩增。pcr产物经琼脂精凝胶电泳后,用漠化乙锭染色,并用southern印迹法检测扩增的目的基因克隆脱氧核糖核酸(cane)。
  凡elisa法检测到抗—hiv阳性者,即可诊断为现症或过去已感染过庚肝病毒;凡通过rt—pcr方法获得庚肝病毒核酸的阳性结果者,则可确定临床诊断为庚型肝炎。

·治疗

  目前对庚型肝炎的治疗尚无特效方法,以强调休息、护肝和抗病毒治疗为主。应用干扰素可以降低血清庚型肝炎病毒滴度。用法:干扰素3百万单位/次,3次/周,疗程3-6个月。庚型肝炎病毒对干扰素较敏感,但终止用药后其滴度又会恢复至治疗前水平。仅不足三成病例HGV-RNA持续转阴。有报道证实,从曾经接受干扰素治疗的慢性丙型肝炎和乙型肝炎病例中,发现有与HGV同时感染的病例,在接受干扰素治疗后,此类同时感染的病人均有复发。
  有人采用病毒唑治疗,大约35%的病人ALT水平下降,但对血请中HGV-RNA变化没有影响。一般认为,病毒唑无抗庚型肝炎病毒效应。鉴于目前的治疗状况,预防庚型肝炎是重点。由于现在尚未研制出庚型肝炎病毒的保护性抗体,易感人群不易保护,所以主要应切断感染途径。
  一般来说,庚型肝炎病例大部分呈急性过程,经休息,护肝治疗可获痊愈,只有少部分可能发展成为慢性肝炎;至于是否可以进一步发展成为肝硬化肝癌,目前尚不很明确。