直肠癌

  直肠癌是指位于齿状线至乙状结肠、直肠交界处之间的癌。
  根据临床和流行病学调查一般认为与以下几方面有关:

病因

  1、饮食结构(酸性食品与碱性食品):癌症患者是一个典型的酸性体质,而酸性体质的由来有恰恰是酸性食品的摄入过多或是生活习惯的错误。癌细胞是一个典型的喜酸性细胞。酸性体质的形成是正常的细胞癌化,是已经形成的癌细胞加倍的生长。且流行病学研究显示结直肠癌的发生与经济状况、饮食结构有明显的联系。经济发达地区、饮食中动物脂肪和蛋白质所占比例高、纤维素含量低的地域和群体发病率明显高。饮食结构与结直肠癌发生之间的关系确切机理尚不完全清楚,一般认为可能与动物脂肪的代谢产物、细菌分解产物以及由于低纤维素饮食状态下,肠蠕动减慢,肠道的毒素吸收增加等因素有关。
  2、结肠息肉:结肠息肉可分为腺瘤性息肉、增生性息肉、炎性息肉和错构瘤性息肉。根据息肉的组织学结构腺瘤性息肉可分为绒毛状息肉和管状息肉;根据结肠息肉的多少及其遗传性,腺瘤性息肉又可分为单发、多发和家族遗传性息肉病。
  3、结直肠慢性炎症:酸性体质造成了慢性溃疡性结肠炎、慢性血吸虫病形成的肉芽肿等与结直肠癌的发生有直接的关系。其病程愈长,发生结直肠癌的可能性愈高,患病20年以上的溃疡性结肠炎患者结直肠癌的发生率约为20-40%。
  4、遗传因素:除了家族性息肉病或溃疡性结肠炎恶变的引起的结直肠癌患者外,在其他结直肠癌患者中,约有5-10%的患者有明显的家族肿瘤史,统称为遗传性非家族息肉病性结直肠癌(Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer, HNPCC),又称Lynch综合征。具体表现为:
  (1) 家庭成员中有三人以上患有结直肠癌,其中两人以上为同一代;
  (2) 至少相近的两代人均有发病;
  (3) 其中至少有一人是在50岁以前诊断为结直肠癌。
  总之,肠癌的形成是由许多因素造成,最关键的是体液的酸化,给癌细胞的生长创造了良好的生存空间。而所有的外部影响因素,主要是通过体液酸化起作用的,所以酸性体质是直肠癌的真正元凶。

直肠癌的临床表现

  直肠癌在临床上早期常无症状,或者症状无特异,因而常不引起病员和初诊医师的重视。多数病员早期可有排便习惯改变和便血,呈现便频、排便不尽感。便频不同于腹泻,因为前者只是次数比正常多,但粪便性状正常或改变不多;排便不尽感则为排便后不久又感有便意,但却无粪便排出或仅排出少量粪质间有少量黏液血便;故病员常不以为然。癌肿病员的便血多数其量不多,色鲜红;可与粪便不混,常被病员和医师误当作痔而忽视。当癌肿发展增大,浸润肠腔一周时可出现便秘,排便困难、粪便变细,并伴下腹胀痛不适等慢性梗阻症状,部分病员在此之前则可呈现腹泻与便秘交替。
  男性病员当癌肿穿透肠壁、浸润前列腺或膀胱时,可出现尿频、尿急、尿痛、血尿、排尿障碍或淋漓不尽等感觉,如癌肿穿透膀胱则可形成直肠膀胱瘘,尿中可出现气体逸出和粪质。女性直肠前壁癌肿当穿透肠壁后可浸润阴道后壁,引起白带增多;如穿透阴道后壁则形成直肠阴道瘘,阴道内出现粪质和血性分泌。直肠后侧壁癌肿穿透肠壁后浸润盆壁、骶骨和骶神经丛。引起尾骶部疼痛,坠胀感。这些症状都是晚期表现,患者常伴有乏力、消瘦、贫血、体重减轻等全身症状。
  当癌肿累及肛管或肛门周围时,患者除表现为便血外,常诉有肛门疼痛和肛门口有块状物突出。多数病员伴有便频和排便不尽感。当癌肿侵及肛管括约肌时,可发生排便失禁。由于肛管的淋巴引流可首先至腹股沟淋巴结,故当出现淋巴转移时,腹股沟区可出现肿大、质硬的淋巴结,继之融合成团。此外,肛管的淋巴引流尚可沿直肠中血管至髂内和闭孔内血管旁淋巴结。当淋巴结转移浸润闭孔神经时,患者可出现顽固性会阴部疼痛并向大腿内侧放射。这些都是癌肿的晚期表现。
直肠癌
直肠癌
  (一)排便习惯改变、血便、脓血便、里急后重、便秘、腹泻等
  (二)大便逐渐变细晚期则有排便梗阻消瘦甚至恶液质
  (三)直肠指检:是硕导诊断直肠癌的必要检查步骤约80%的直肠癌患者于就诊时可通过自然直肠指检被毕业发现可触及质硬凹凸不平包块;晚期可触及肠腔狭窄包块固定指套见含粪的污浊脓血
  (四)直肠镜检:可窥见肿瘤大小形状部位并可直接取介入组织作病检
  直肠癌的诊断主要依据
  (1)排便习惯及性质改变
  (2)直肠指检和直肠镜检知名发现在直肠内质硬不规则之包块取组织深入病检可证实
  食用有益的食物防癌,有可能使癌痒的发病率下降30%-60%。每日饮食中包括水果、蔬菜和全谷食物等碱性食物是必不可少的,是十分重要的。
  本病的诊断并不十分困难,约75%以上的患者仅通过简单的直肠指诊就能发现病灶。但直肠癌的误诊率却很高,其主要原因是医生忽视了直肠指诊。基于直肠癌属于常见的消化道恶性肿瘤,但又极易误诊,临床医师应对每一个具有便血、直肠刺激症状或大便习惯改变者常规作直肠指诊和乙状结肠镜检查,以及早发现病变。

直肠癌的症状

  1.排便习惯及性质改变。
  2.直肠指检和直肠镜检发现在直肠内质硬、不规则之包块。取组织病检可证实。

结直肠癌诊断

  1.结肠癌的鉴别诊断主要是结肠炎性疾病,如肠结核、血吸虫病、肉芽肿、阿米巴肉芽肿、溃疡性结肠炎以及结肠息肉病等。临床上鉴别要点是病期的长短,粪便检查寄生虫,钡灌肠检查所见病变形态和范围等,最可靠的鉴别是通过结肠镜取活组织检查。
  阑尾周围脓肿可被误诊为盲肠癌(结肠癌),但本病血象中白细肠及中性粒细胞增高,无贫血、消瘦等恶病质,作钡灌肠检查可明确诊断。
  2.直肠癌往往被误诊为痔、细菌性痢疾、慢性结肠炎等。误诊率高达60%~80%,其主要原因是没有进行必要的检查,特别是肛门指诊和直肠镜检查。
  3.结肠其他肿瘤如结肠直肠类癌,瘤体小时无症状,瘤体长大时可破溃,出现极似结肠腺癌的症状;原发于结肠的恶性淋巴瘤,病变形态呈多样性,与结肠癌常不易区别。均应作组织涂片活检来鉴别之。

治疗方法

(一)发病原因
  导致结直肠癌发生的危险因素可分为相对危险与绝对危险两类。
  1.饮食因素
  (1)脂肪、纤维素与热卡:饮食因素在结直肠癌发生中具有极其重要的地位。目前在世界范围内结直肠癌占恶性肿瘤的第2位,在西方发达国家它占第2位,而在一些不发达国家中它仅占第8位。流行病学观察和实验研究表明饮食在结直肠癌发生中具有决定性地位,脂肪消耗量的增加与结直肠癌发病率的上升是平行的,直接测定饮食脂肪的含量显示消耗脂肪量高的人群,其结直肠癌的病死率也高。从低脂肪饮食区至高脂饮食区的移民研究发现其结直肠癌的发生率与原来国家相比明显增高了。从日本移民至夏威夷的移民患结肠癌的死亡明显增加,从波兰移民至澳大利亚的移民也呈现这种病死率的增高。许多对照病例的研究均支持脂肪摄入与结直肠癌的相关性。但其他流行病学资料并不证实这种相关性,尤其在同一国家的不同地区,例如美国犹他州结肠癌的发病率比美国平均发病率低得多,而按人口每人的脂肪的消耗量则是相同的。流行病学资料之所以出现这种矛盾现象是因为没有考虑那些对抗结肠癌发生的保护性饮食因素。从北欧的一个研究发现丹麦人的结肠癌发病率明显比芬兰人高,虽然脂肪摄入是相同的,但芬兰人摄入纤维素量比丹麦人高,从而表明纤维素可能具有调节脂肪的致癌作用。最近,Willett等再次证实结肠癌的发生与动物脂肪的消耗量呈正相关。此外,最近的一个流行病学研究分析脂肪摄入与各种癌肿的关系中发现脂肪摄入与结直肠等6种癌肿的发生有肯定的关系。
  大多数流行病资料表明结肠癌与总的脂肪消耗量相关而不是与特殊的食物脂肪有关。但也有流行病学研究阐述脂肪类型与结肠癌关系的;一些研究认为与动物脂肪相关,另一些研究支持植物脂肪作用最大。在二甲肼(DMH)诱发的实验性结肠癌中,高浓度植物油和多不饱和脂肪膳食的动物具有较高的发病率。反之,高度多不饱和鱼油和单不饱和橄榄油则在动物的化学性诱导的结肠癌中却并无增强作用。Reddy等(1991)报道在一组化学性诱发的结肠癌实验中发现,脂肪类型、脂肪消耗量以及消耗脂肪所处的时间均对结肠癌的发生有作用。有两个报道表明单不饱和脂肪对结肠癌则起保护作用。Anti等(1992)报道一个双盲对照研究的结肠腺瘤病员对补充12周鱼油进行活检。在补充鱼油2周内结肠隐窝的上端部分增生速度减慢。这种减慢被认为是抑制腺瘤的形成。
  食物脂肪在结肠中促发癌肿的生化机制尚未肯定,推测有几个机制:①食物脂肪引起胆汁中类固醇的增高,而后者对结肠上皮有损害作用,并可引起结肠上皮的过度增生;②在脂质过氧化过程中产生的自由基有促进致癌作用;③某些脂肪酸通过结合细胞膜、引起细胞膜流度的改变和对致癌物质反应的变化而促进其致癌作用;④亚油酸过多可增加某些前列腺素的合成,而后者则起促癌剂的作用,刺激细胞增生;⑤食物脂肪决定肠道细菌的性质,而肠道细菌在致癌原的代谢中具有重要地位;⑥脂肪的致癌作用并不在于其化学成分的特殊,而与其热卡密度相关。因为脂肪的热卡密度最高,故其致癌性最强。
  现在还不知道食物脂肪应限制到什么水平能达到减少其对结肠的致癌作用,在美国和某些西欧国家饮食中平均脂肪含量约占总热量的40%,这与第三世界国家饮食中脂肪仅占总热量的10%~25%形成鲜明对照,动物的研究显示当食物脂肪从总热量的10%增至40%时,有诱发结肠肿瘤的剂量效应。
  饮食中另一个与结直肠癌发生有关的因素是纤维素。Burkitt和Trowell首先提出非洲黑人饮食中含纤维素较高,因而大肠癌的病死率较白人低,而白人摄入纤维素极少。但此后的流行病学研究结果却是不一致的。这种不一致可能由于食物纤维素并非一种特殊的化学性实体,而是一个多种多样的复合物,其惟一的共同点是来自于植物并对人的消化酶的作用具有抵抗力。不同的纤维素具有不同的生理化学特性,并可通过各种途径影响结肠的环境和结肠黏膜。有些食物纤维素如麸糠通过结肠并无变化。另一些纤维素如果胶几乎完全被结肠内细菌所粉碎,且大部分变为短链脂肪酸。这些脂肪酸调节结肠pH,并被结肠细胞用作主要能量来源。
  大多数流行病学研究只是从总体来分析含纤维素食物与结肠癌的关系,并不研究特殊的纤维素。但有些研究中结直肠癌的危险性是与特殊的纤维素或特殊的含纤维食物相关,Kunes等发现十字花科的蔬菜如花茎甘蓝、花椰菜、卷心菜、汤菜对结肠癌具有防护性抵抗作用。但无法知道其保护作用是由于这些蔬菜中的纤维素还是由于所含化学预防物质如萝卜硫素,它能刺激酶来中和自由基,动物模型中显示特殊的食物纤维素麸糠和植物纤维素具有保护抵抗致癌原引起的结肠癌,但果胶则不能。但某些纤维素则能引起结肠黏膜的变化,表示具促进致癌过程。在实验性诱发的结肠癌中,食用小麦麸糠、果胶可增加DNA合成、黏膜团块和细胞移行、但燕麦麸糠则不能起这些变化。必须强调这些效应可能不一致,并可能与种族、性别或其他因素有关。考虑到食物纤维素由不同的生理化学组成,看来如果确有保护作用的话,可能对某些纤维素特异。
  纤维素对防护结肠癌发生的作用机制尚未阐明,但有下列几种可能性:①结肠中传递时间缩短,从而使肠腔内致癌原与结肠黏膜的接触时间缩短;②纤维素与肠腔内的致癌原结合和稀释,从而中和了其有害作用;③代谢胆汁酸的结肠菌种改变;④食物纤维素在结肠内代谢为短链脂肪酸后使结肠内pH降低。pH的下降引起可能有害的游离脂肪酸和胆汁酸去离子化。最近Cummings报道12个国家中20个人群结肠癌的发生率与粪便量呈负相关,并指出当纤维素摄入>18g/d使粪便量>150g/d时,可预防结肠癌的发生。
  动物研究和一些流行病学资料提示热卡摄入过多和肥胖可增加各种器官癌的发生率。Tanaenbaum的早期和最近的研究都证明限制热卡摄入和降低体重可抑制化学性诱发的肿瘤包括结肠癌。国际流行病学关系研究和病例对照研究表明增加热卡消耗和增加体重都提高患结肠癌的危险性。美国癌肿学会的研究发现体重指数与结肠癌的发生率呈正相关。在居住在夏威夷的日本人中也看到有这一现象。但也有流行病学研究未发现体重与结肠癌之间有关系。在最近举行的“癌肿发生中热卡和能量消耗”的研讨会中得出结论:“营养过度直接与癌肿的高危险性有关”。但必须注意到热卡摄入、能量消耗、体重和内分泌环境之间有着复杂的关系即使热卡摄入确实增加癌肿发生,尚需判断其主要因素究竟是热卡、代谢率或体重的直接作用或综合作用。
  根据上述情况,最近几年中美国和其他国家都推荐一些预防癌肿的饮食要求,下列是美国癌肿学会(ACS)国立癌肿研究所(NCI)推荐的方案:①减少脂肪摄入至总热卡的30%以下。②增加纤维素摄入至20~30g/d,最高达35g/d。③包括各种蔬菜和水果。④防止肥胖。⑤适度饮酒。⑥尽量少吃腌和烟熏的食品。
  NCI的食谱中脂肪减至总热卡的30%可能太少,如减少至总热卡的20%~25%可能更为恰当。
  (2)维生素和矿物质:结肠癌的发生率受到环境的影响,在环境因素中,流行病学研究集中在饮食习惯和食物选择上,除了脂肪、纤维素和热卡外,还开始研究具有抗氧化作用的微营养素以及矿物质。抗氧化物具有清除或中和某些氧代谢产物称为氧自由基和单线氧的伤害作用。这些代谢产物形成于全身常规生化过程中,它们可能是危险的,因为它们可伤害DNA、脂质膜和蛋白质。对细胞的这种分子水平伤害如不受抑制就会促进癌肿的形成。有几种维生素、矿物质和微量元素具有抗氧化作用。因此,学者们着重观察微营养素和VitA、C、E值低时结肠癌是否增多。
  Vit A和前Vit A物质诸如β-胡萝卜素已被广泛研究与癌肿的关系。已发现某些维A酸(维甲酸)有助于预防皮肤、肺和膀胱癌。它们也用于治疗白血病、骨髓发育不全综合征与前骨髓细胞白血病。动物实验提示Vit A在预防结肠癌中的地位,但人的研究就没有说服力。所以仍然不知Vit A对结肠癌可能影响的程度有多大。
  Vit C的研究结果则是矛盾的,有些研究显示Vit C缺乏的动物肿瘤增多,但另一些结果则相反,人类流行病学研究表明在Vit C摄入低的人群中尤其是直肠癌的危险性是增加的,但其他研究则未能显示出这种影响。
  在有些研究中血清低Vit E值伴结肠癌危险性增高。血清Vit E值的纵向研究也显示在某些癌肿病员中值较低的倾向。然而Vit E真正在结肠癌中的地位仍不知。
  是一种降低结肠黏膜上皮细胞过度增生的矿物质。设想这种局部作用可能有助于减低结肠的危险性,尤其在高危人群中。流行病学研究亦认为增加钙的摄入具有保护作用。在实验动物化学性诱发结肠癌的干预研究中也明显地显示补充钙的摄入可降低结肠癌的发生率。
  流行病学资料还显示在低硒地区结肠癌的发病率是高的,临床上结直肠癌患者的血硒值明显低于正常。在化学性诱发结肠癌的动物实验中,同样显示了低硒饮食的癌肿发生率是高的,而额外补充硒则有助于防止结肠癌的发生,虽然补充硒为何能防止结肠癌的发生,其机制尚不清楚。最近的临床研究显示硒能明显提高结肠癌患者的细胞免疫功能。
  2.遗传因素 遗传在结直肠腺瘤性息肉和结直肠癌中是一重要因素,临床上有两类病人遗传因素表现较为突出,一类为家族性腺瘤性息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP),另一类则为遗传性非息肉病性结直肠癌(hereditary nonpolyposis coloretal cancer,HNPCC),又包括部位特异的结直肠癌和癌家族综合征。除这两类病员外,就都称为散发性病例。
  FAP是一种常染色体显性遗传性疾病,具有95%的外显率,其子女有50%得病的几率,此病如不治疗,最终必将癌变。在40%~70%的患者中可测到APC基因的突变,但结直肠癌中仅占1%左右。
  HNPCC最初称为癌家族综合征(CFS),最近称为Lynch综合征Ⅰ型和Ⅱ型。Lynch综合征的主要特点是没有多发性结肠息肉。但Lynch综合征的基因传递模式是常染色体显性遗传。它占整个结直肠癌的6%左右,与FAP不同的是它并无预兆的表型征象或生物标记可帮助临床医师识别病例或家庭。因此诊断Lynch综合征的惟一关键是家族史。Lynch综合征Ⅰ型的特点是部位特异性结直肠癌,且发病年龄早,并好发于右侧结肠(可达70%),较多同时或异时性多原发结肠癌。Lynch综合征Ⅱ型即除LynchⅠ型特点外,常见有子宫内膜和卵巢癌。在某些LynchⅡ型的家族中有其他恶性肿瘤如输尿管和肾盂的移行细胞癌、胃癌、小肠癌和胰腺癌。
  至于所谓散发性结直肠癌,现在也发现其家族性危险性增加,在结肠癌患者的第一代亲属中得这种恶性肿瘤的危险性增加2~3倍,结直肠腺瘤患者的亲属也具有同患大肠癌的危险性。结肠镜检的资料显示结肠癌病员的第一代亲属具有2倍得腺瘤性息肉的危险性。如果结肠癌患者作出诊断时年龄<55岁或具有多发性肿瘤,则其家族患结肠癌的危险性就增加,甚至好几代都患结肠癌。
  从这些亲属的研究显示家族危险性的增高是由于轻度至中度的遗传易感性。这种易感性存在于大部分甚至绝大部分结直肠癌和腺瘤性息肉的患者。现有资料表明遗传因素决定个体对结直肠癌的易感性,而环境因素则调节这种易感性。
  3.结肠炎性疾病 在结肠炎性疾病中有3个疾病与结直肠癌关系最密切,慢性溃疡性结肠炎是公认癌变危险性较大的疾病,但其癌变危险性与病期长短以及病变部位和范围有关,病期达10年者,危险性开始增加,病变局限于左侧结肠者危险性增加,溃疡性直肠炎和溃疡性直乙结肠炎的患者癌变危险性增高。因此从总体而言,溃疡性结肠炎患者发生结直肠癌的危险性比无结肠炎者高10~25倍,但最近的一个大组报道25年累积危险性仅9%。而结直肠癌患者中伴溃疡性结肠炎者仅1%。溃疡性结肠炎在北美和西欧发病较高,我国相对较少,故在结直肠癌中,溃疡性结肠炎癌变所致者更为少见。
  Crohn病是另一个可发生恶变的肠道炎性疾病。据估计其发生癌的危险性比一般人群高4~20倍。Crohn病恶变的分布小肠占25%,结直肠占70%,5%分布在胃肠道其他部位。虽然在Crohn病中癌肿发生于胃肠道肉眼上呈现正常的机会(33%)比溃疡性结肠炎(4%)高,但大多数癌肿发生在炎性肠段,尤其是狭窄和长期瘘管处。转流的小肠和旷置的结直肠都是易发生癌的。所幸现在转流手术已被废弃,故这危险已较罕见,但隔外的直肠残端有时仍留置长时间,因而是有危险的。
  血吸虫性结肠炎也是一个癌变较高的疾病,在我国血吸虫病流行区就表现得非常突出。例如浙江省的嘉善和海宁既是吸虫病流行区,也是结直肠癌的高发区,其发病率和病死率均居全国农村之首,其病死率占恶性肿瘤死亡的1/4,较其他省市高4~9倍。从各家报道的临床资料来看,周锡庚等报道1754例结直肠癌中合并血吸虫病者266例,占15.17%。上海医科大学附属肿瘤医院报道1120例结直肠癌标本中伴血吸虫病者占18.1%。杭州肿瘤医院报告507结直肠癌中有27.4%伴血吸虫病。在浙江嘉兴第一医院报道的314例结直肠癌中,高达96.1%伴有血吸虫病。上述资料充分反映了结直肠血吸虫病与癌肿的密切关系。由于血吸虫卵长期沉积于结直肠黏膜、慢性炎症、反复溃疡形成和修复。导致黏膜的肉芽组织形成,继之发生癌变。从浙江嘉兴第一医院在3678例晚期血吸虫病患者中,有241例(6.55%)伴结直肠血吸虫性肉芽,而其中62.7%并发腺癌,可有力地说明血吸虫病是结直肠癌发生的一个重要因素。
  4.结直肠腺瘤 结直肠腺瘤是临床上最常见的一种息肉样病变,约有2/3结直肠息肉系腺瘤。组织形态学上腺瘤可分为管状、绒毛状和管状绒毛状3种,其中以管状腺瘤最为常见,纯绒毛状腺瘤较为少见,仅占所有腺瘤的5%。腺瘤的这种分类主要根据绒毛成分的比例,因为腺瘤上皮结构在形态学上并非均匀,当绒毛成分占0%~25%时,称为管状腺瘤,25%~75%时为管状绒毛状腺瘤,75%~100%绒毛时才称绒毛状腺瘤。腺瘤从肉眼上又可分为有蒂、广基和扁平3种。并非所有腺瘤都呈息肉样,有些仅在黏膜面上有轻微隆起,称为扁平的息肉。较大的腺瘤和绒毛状腺瘤更易发生高度间变。流行病学资料显示结直腺瘤的高发地区与结直肠癌的高发区是一致的。在大组息肉切除的病理检查中可看到高度间变与局灶性侵袭性癌的频发性,这可以解释在癌肿切除标本中常发现其邻近存在着良性腺瘤,这一情况表现在具有遗传倾向的结肠癌病例中,包括家族性腺瘤性息肉症(FAP)和遗传性非息肉症结肠癌(FNPCC)综合征。Gilbertson报道一组回顾性研究,在25年中对45岁以上无症状人群每年作1次乙状结肠镜检查,并摘除所见腺瘤,结果使直乙结肠癌的发病率比预计减少85%。最近Selby等也证明在以往10年中曾作过乙状结肠镜检筛查者其远端肠癌的发生率降低3倍,根据NPS资料的初步分析表明凡进入结肠镜监测计划者其结肠癌发生率与相应年龄的一般人群相比降低75%以上。这些资料均提示阻断腺瘤生长可防止结肠癌,同时也是对“腺瘤-癌肿”序列的支持。当然也有认为癌肿的发生是原发的,也即一开始就是癌(de novo)。因为有一些很小的非息肉样侵袭性腺癌,其邻近并无腺瘤,对这些现象谁也无法否认,究竟2种情况都可能存在,或是即使最微小的腺瘤也可能发现有恶变,这是争论的焦点。但从最近的分子基因发现也支持“腺瘤-癌肿”序列,对这一见解的最终证据和标准是在进展性结肠癌的散发性腺瘤中有基因克隆的标志物。
  5.个人高危因素 以往曾患结直肠癌的病员再次患结直肠癌的危险性显然比正常人高,据St Marks医院报道在3381例结直肠癌进行切除手术的病员中,异时性结直肠癌的发生率为1.5%,在随访25年的病例中,其发生率为5%:如切除手术时同时作腺瘤摘除者,则其发生率为10%,虽然绝大部分异时性结直肠癌发生在切除术后10年内,但有报道异时性结直肠癌的发生率为3.4%,且67%发生在初次切除手术后11年以上。从而表明异时性结直肠癌的危险性似乎是终生的。
  在女性病员曾患乳房癌、卵巢癌或子宫颈癌者中,发生结直肠癌的危险性明显高于无上述病史者。据美国Sloan Kettering癌症中心肿瘤登记资料分析,乳房癌患者的结直肠癌危险性分别为1.2和1.1,而且以后患结直肠癌的危险性与诊断乳房癌时的年龄相关,<45岁者的危险性更高。此外随访时间的长短也有关,10年后发生直肠癌的危险性为1.66,15年后为2.05。卵巢癌患者发生结直肠癌的相对危险性以接受放疗的病员为明显,尤其接受放疗后5年以上的患者;在未作过放疗的病员中以后发生结直肠癌的危险性仅限于结肠,而且发生结肠癌的危险只限于术后最初2年内,5年后的危险也就消失。子宫癌患者与卵巢癌患者具有同样发生结肠癌相对危险性,结肠癌的危险性比直肠癌更高,并随时间而增高,尤其接受过放射治疗的病员,因为根据不同地区和移民人群的资料认为子宫癌、乳房癌和结肠癌可能具有相同的发病因素。

预防措施

由于直肠癌的病因还不完全明确,所以至今还没有特殊的预防办法。下面列举的预防措施,主要是为了减少癌变机会和早期发现病人、早期治疗。
一、积极防治直肠息肉、肛瘘、肛裂、溃疡性结肠炎及慢性肠道炎症的刺激;对多发性息肉、乳头状息肉,一旦诊断明确,应早期手术切除,以减少癌变机会。
二、饮食宜多样化,养成良好的饮食习惯,不偏食,不挑食,不要长期食用高脂肪、高蛋白饮食,经常吃些含有维生素和纤维素的新鲜蔬菜,可能对预防癌症有重要作用。
三、防止便秘,保持大便通畅。
四、高度重视定期的防癌普查工作,随时注意自我检查,提高警惕性,发现“警戒信号”后,及时进行诊治,做到早发现、早治疗,以提高直肠癌的生存率。

护理

 
1、对病人进行饮食指导,直肠术后化疗肠蠕动恢复后方可进食。以易消化食物为主,避免太稀或粗纤维太多的食物。多食豆制品、蛋、鱼类等,使大便干燥,便于清洁处理。
2、教会病人适当掌握活动强度,避免过度活动增加腹压而引起人工肛门粘膜脱出。
3、让病人掌握人工肛门袋的应用方法。直肠术后化疗用肛袋前应先以清水将周围皮肤洗净,肛袋松紧适宜,随时清洗,避免感染和减少臭气。
4、指导病人掌握人工肛门的护理,定时指扩,若发现狭窄或排便困难,及时到医院复查。